摘要
目的探讨甲钴胺在治疗坐骨神经痛患者中的疗效和安全性。
方法回顾性分析我院收治的76例坐骨神经痛患者的临床资料，根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各38例，对照组给予常规治疗，治疗组在基础治疗上加用甲钴胺治疗，比较2组临床效果、治疗前后VAS评分及安全性。
结果治疗组总有效率92.11％，对照组为78.95％，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前2组VAS评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后3d，治疗组VAS评分低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后7、14d治疗组VAS评分显著低于对照组（P＜0.05）；治疗组患者神经传导速度、坐骨神经功能指数和腓肠肌湿质量指数显著高于对照组；后肢拉力差值显著低于对照组（P＜0.05）。
结论甲钴胺治疗坐骨神经痛患者，显著降低患者疼痛，延缓肌肉萎缩，效果显著，且安全性高。
甲钴胺；坐骨神经痛；安全性
坐骨神经痛是指坐骨神经病变，沿坐骨神经通路即腰、臀部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的慢性疼痛性疾病，其发病原因是外伤、压迫、劳损、感染等。大剂量维生素B类以及抗癫痫药物是治疗坐骨神经痛的主要方法，但临床效果不佳。本文采用甲钴胺治疗坐骨神经痛取得良好的效果，现报道如下。
资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析-01—-02我院收治的76例坐骨神经痛患者的临床资料，均符合坐骨神经痛的诊断标准，疼痛视觉模拟评分（VAS）均≥3分。根据治疗方法分为治疗组和对照组38例，治疗组男20例，女18例；年龄23～75岁，平均（41.43±3.05）岁；病程1～25d，平均（10.23±2.43）d；平均VAS评分（9.43±2.35）分。对照组男19例，女19例；年龄22～76岁，平均（42.36±4.42）岁；病程1～23d，平均（10.12±2.07）d；平均VAS评分（9.38±2.18）分。2组性别、年龄、病程、VAS评分等一般资料比较无显著差异（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者给予常规治疗，肌内注射mgVB1和0.5mgVB12，另口服苯妥英钠0.1g／次，3次／d；治疗组在对照组基础上口服甲钴胺50mg／次，3次／d，苯妥英钠0.1g／次，3次／d。２组均治疗14d，比较2组治疗效果、治疗前后VAS评分以及安全性。
1.3 疗效判定
（１）显效：VAS评分０～５分患者治疗后降低80％以上；（２）有效：VAS评分6～8分治疗后降低20％～90％；（３）无效：VAS评分８分以上治疗后降低20％以下。总有效率＝显效率＋有效率。
1.4 统计学处理
应用SPSS13.0软件进行统计学处理，计数资料组间比较行卡方检验，计量资料以珚x±s表示，组间比较行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结果
2.1 2组疗效比较
见表１。
2.2 ２组治疗前后VAS评分比较
由表２可看出，治疗前２组患者的VAS评分无显著性差异（P＞0.05），治疗后3d，治疗组VAS评分低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后7、14d治疗组患者VAS评分显著低于对照组（P＜0.05）。
２.３２组治疗后安全指数比较
治疗后治疗组患者的神经传导速度、坐骨神经功能指数和腓肠肌湿质量指数显著高于对照组；后肢拉力差值显著低于对照组（P＜0.05）。见表３。
讨论
坐骨神经痛发病时患者感觉到剧烈疼痛，病情会延伸至数周或数月，给患者的生活质量带来严重影响，应采用及时有效的治疗方法。甲钴胺是一种内源性辅酶B12，也是三羧酸循环中甲基丙二酰辅酶转变为琥珀酰辅酶A的必要成分，具有促进蛋白质、核酸、脂肪代谢及合成的功能，还能促进神经细胞髓鞘的生成，从而促进受损神经轴突再生。研究报道，甲钴胺还具有增加叶酸利用率和核酸代谢的功能，从而促进核酸和蛋白质的合成。大量药理学试验研究表明，甲钴胺对大鼠坐骨神经损害模型神经传导恢复有极为明显的促进作用。本文结果表明，甲钴胺治疗坐骨神经痛总有效率92.11％，明显优于对照组，VAS评分治疗后7、14d后明显低于对照组，与文献报道结果一致。甲钴胺能加快神经轴突的生长速度，神经传导速度是衡量神经恢复效果的重要指标，本文治疗组患者神经传导速度明显快于对照组，拉力差值明显小于对照组，说明甲钴胺能增强患肢拉力，增强肌肉的收缩力，部分恢复运动神经功能。坐骨神经受损后，由于肌肉缺乏营养而萎缩，腓肠肌湿质量指数降低，本文治疗组腓肠肌湿质量指数显著高于对照组，表明甲钴胺能显著延缓受损神经的肌肉萎缩。综上所述，甲钴胺治疗坐骨神经痛，可显著降低患者疼痛，延缓肌肉萎缩，效果显著，且安全性高。
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（来源：中国实用神经疾病杂志年8月第17卷第15期 ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesAug．，Vol.17No.15；作者：袁艺华，广东深医院内科 深圳 ）
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