2016年大苗消化系统讲课笔记精选

年消化系统讲课笔记

(分值预测:年执业预计考85分左右,助理预计考45分左右,是分值最多的)

1.消化系统解剖知识:

(可去看解剖书或百度搜索解剖图大致了解下)

口咽部→食管→胃→小肠(十二指肠、空肠、回肠)→大肠→肛门;

2.检查:

消化道疾病确诊靠“镜”

3.回盲瓣的作用:

①控制食物流入大肠,②防止大肠内容物回流,③肠结核好发于回盲部;

4.小肠内容物稀,

破裂后腹膜炎出现早,症状轻;

大肠内容物稠,破裂后腹膜炎出现晚,症状重;

一.胃食管返流病(GERD)(助理、乡镇助理不要求)1.发病机制:

1)最根本最主要的发病机制---过性食管下括约肌松弛TLESR(抗反流屏障障碍---由高脂饮食、钙拮抗剂等引起);

2)食管对酸的廓清能力下降一如食管裂孔疝;

3)胃排空延迟;

4)食管粘膜屏障破坏。

记忆口诀:松(TLESR)降(清酸作用下降)迟(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)

※GERD和幽门螺杆菌无关。

2.临床表现

1)胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶,胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶。

2)典型表现:烧心反酸(胸骨后灼烧感)餐后lh出现。

3)非典型:胸痛、吞咽困难、烧心等---是食管内症状;

咽炎、声撕、咳嗽、吸入性肺炎---是食管外症状;

3.检査

1)确诊金标准---胃镜检查(看食管粘膜损坏程度并分级);

2)考点:判断GERD有无反酸的金标准:24h食管PH监测;(确诊靠:症状+临床表现);

4.并发症

1)Barrett食管(食管下端的鱗状上皮被柱状上皮取代,属癌前病变,用PPI长程维持治疗,需定期随访复查,发现重度不典型增生或早期食管癌及时手术切除)

2)食管狭窄

3)上消化道出血

4)食管腺癌---Barrett食管腺癌发生率较正常人高10-20倍;

5.治疗:

首选抑酸,最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好,效果最确切;

预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。

二.食管癌(3分)1.食管解剖:

长约25cm,分为:颈、胸、腹三段;

分段

起止部位

距门齿

颈段

食管入口至胸廓入口(胸骨上切迹下缘)

15cm解剖軍第1个狭处:

胸上段

自胸廓入口至气管分叉平面(胸上段食管癌最少)

25cm解剖学第2个狭窄处

胸中段

(胸中段食管癌最常见)

40cm解剖学第3个狭窄处

胸下段

胸中段和下段:自气管分叉平面至胃食管交界处

2.病理分型

1)髄质型:最常见,恶性程度最高(食管管壁明显增厚)。

2)缩窄型:易发生梗阻。

3)蕈伞型:愈后好(肿瘤向腔内呈蘑菇样突出)

4)溃疡型:不易发生梗阻最易出现气管、食管瘘(肿瘤表面出血凹陷性溃疡)。

记忆口诀:一厚一窄一突出一凹陷。

最常见---鳞癌占90%,10%是腺癌---与Barrett食管恶变有关;

主要转移方式---淋巴转移;直接扩散---早中期主要为壁内扩散;

3.临床表现:

早期---进食哽噎感,X线---局限性管壁僵硬;

中晚期---进行性吞咽困难,X线---食管充盈缺损,狭窄梗阻;

晚期---持续胸痛和压迫症状;

4.实验室检査:

1)X线表现---见上面;2)确诊---胃镜活检;

3)食管拉网脱落细胞检查---用于食管癌高发人群的普査。

5.鉴断诊断:

贲门失弛缓征---鸟嘴状(乙状结肠扭转)

食管静脉曲张---串珠状,蚯蚓状;

食管憩室---吞咽时有咕噜声;

胃底静脉曲张---菊花状;

食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)钡餐见“半月状”切迹,绝对禁忌粘膜活检→易恶变。

6.治疗:

1)首选手术,胸中段以上---在颈部做吻合术;

胸中段以下--在主动脉弓上做吻合术,术后最常见并发症是吻合口漏;

2)大于70岁或者身体不耐受---首选放疗(放疗时,白细胞3或血小板80必须暂停放疗);

3)如果食管癌病人伴有严重进食困难,为了提高病人生活质量---姑息性胃造瘘术。

三.胃十二指肠解剖(助理、乡镇助理不要求)1.两门、两弯、三部:

幽门(胃窦)、贲门;胃大弯、小弯;胃体、胃底、幽门部(上、下)

2.胃淋巴引流:

胃的淋巴结有3,16组,4群

淋巴引流:4群

记忆口诀:

胃小弯上部

→腹腔淋巴结群

小沈阳很肤浅---(小弯上→腹腔)

胃小弯下部

→幽门上淋巴结群

小侠女很友善---(小弯下→幽门上)

胃大弯上部

→胰脾淋巴结群

骑了一匹马来到大上海---(大弯上→胰脾)

胃大弯右侧

→幽门下淋巴结群

罗大佑是游侠---(大弯右→幽门下)

①另外一种记忆就是画解剖图,一看就清楚,遵循就近引流原则;

②区分胃的幽门与十二指肠的解剖标志---是幽门前静脉。

③胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于---胃小弯侧的胃窦处

3.知识点补充:

胃体含有①壁细胞:分泌盐酸和内因子(合成VB12);

②主细胞:分泌胃蛋白酶原,(记忆:煮汤圆);

胃窦部含有G细胞:分泌胃泌素;

四.急性胃炎(3分)

急性胃炎(糜烂性胃炎,出血性胃炎,急性胃粘膜病变),最常见,是胃黏膜的急性炎症。

胃病---是以上皮和微血管的异常改变为主;

1.发病机制:

①药物最常见:非甾体抗炎药(最重要)抑制前列腺素合成,典型的:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛);与Hp感染无关。

②应激性胃炎:Cushing---脑部疾病;Cur1ing---烧伤。

③酒精、创伤、物理因素、十二指肠-胃反流等,

2.临床表现:

呕血、黑便(无黄疸);

3.诊断:

确诊---急诊胃镜(出血后24h-48h内);

4.治疗:

奥美拉唑;

总结与补充:

出血

首选药物

呼吸道出血(支扩、肺结核)

首选垂体后叶素

胃十二指肠出血

首选奥美拉唑

肝病出血(肝硬化食管静脉曲张出血)

首选生长抑素

五.慢性胃炎1.病因:

幽门(胃窦部)病变都是幽门螺杆菌(HP)感染,HP是革兰氏阴性微需氧菌,能分泌粘附素,尿素酶---碱性破坏胃酸,空泡毒素A---损坏胃黏膜,致病力---鞭毛。

2.分类

①慢性浅表性胃炎---胃镜下红白相间红为主,花瓣状;

②慢性萎缩性胃炎---胃镜下红白相间白为主,颗粒状,黏膜血管透见:

1)A型自身免疫性胃炎

2)B型慢性胃窦炎。

3.改变:

炎症、萎缩、肠化生、不典型增生;

只有中度以上不典型增生才是癌前病变一定期复查;重度增生一胃黏膜切除术;

4.慢性萎缩性胃炎分A、B两型:

慢性萎缩性胃炎(B型)

慢性萎缩性胃炎(A型)

发病率

很常见

少见

部位

胃窦

胃体、胃底

病因

多由HP感染引起

自身免疫反应

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

血清维生素b12

正常

降低

壁细胞、内因子抗体

+(壁细胞抗体和内因子抗体)

胃酸

正常或偏低

显著降低

血清促胃液素

正常或偏低

明显增高

※壁细胞抗体是诊断A型胃炎最有意义的生化指标;

记忆口诀:A型:爱(A型)看(抗体→胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部)B型:别(B型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么(M幽门螺杆菌感染,胃泌素下降)HP是三大疾病的主要病因---慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌;

5.临床表现:

上腹饱胀不适,进食加重;

活动期---中性粒细胞浸润(判断胃炎有无活动性:看有无中性粒细胞浸润);

静止期---淋巴细胞、浆细胞;

6.实验室检査:

(和消化性溃疡相同)

①确诊---胃镜活检;

②检查HP:侵入性首选---决速尿素酶试验;

非侵入性首选---14C或13C-尿素呼气试验---也是门诊复查的首选;

③血清查HP最没有意义最不靠谱;

7.治疗

首选根治HP:三联疗法:PPI(提高抗生素对HP的疗效)或者胶体秘+两种抗生素(三联疗法)其中:PPI+克拉霉素+阿莫西林PKA根治率最高;疗程:我国是一周、外国是两周。

①治疗四周后方可复查;②慢性胃炎贫血补维生素B12;

③铋剂(既能保护胃黏膜又能抗HP).④胆汁反流性胃炎首选多潘立酮加碳酸镁(达喜)。

⑤中度以上不典型增生是癌前病变可用塞来昔布逆转,无效可用胃镜下胃黏膜局部切除术;

功能性消化不良:

1、定义:没有器质性病变,没有溃疡的消化不良;

2、典型表现:上腹疼痛、灼烧、餐后饱胀6个月以上,检查一起正常,精神因素可以加重。

3、确诊:依靠排除一切器质疾病。

4、治疗:对症治疗,烧心用奥美拉唑,上腹饱胀用多潘立酮,有精神症状用抗抑郁药*西汀;

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