来源丨医生汇作者丨牛丽丽
主诉：发作性胸闷、喘憋20天，加重6天。
现病史：患者缘于入院前20天无明显诱因出现活动后胸闷、气短，无明显胸痛及放射痛，无心悸、汗出，无恶心、呕吐，无头晕、黑蒙，休息后可好转，未予重视。入院前15天患者自诉出现发作性夜间憋醒，伴有胸闷，伴心悸、大汗，咳嗽、咳黄痰，无胸痛、恶心、呕吐、反酸、烧心、黑蒙等症状，取端坐呼吸，自服“咳喘灵”后缓解不显著，持续约30分钟。此后白天也间断有胸闷、喘憋症状，活动后加重。6天前胸闷、喘憋症状发作频繁、症状加重，医院就诊，心电图示：窦性心动过速，胸前导联R波递增不良，ST-T改变；心脏彩超示：全心扩大，左心功能减低，EF44%，二尖瓣反流（少量），三尖瓣反流（少量），肺动脉瓣反流（少量）；为求进一步诊治收入我科。患病以来，精神、睡眠、饮食可，二便正常。
既往史:发现高血压病2年，最高达/mmHg,未予以治疗，无冠心病、糖尿病、高血脂病史，否认结核及其他传染病史，无外伤、手术及输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。
个人史：生于原籍，否认疫水、疫区接触史，无吸烟史，饮酒史10余年，ml/天。
婚姻史：适龄结婚，爱人体健，育有一子。
家族史：母亲患有高血压病、冠心病。
体格检查：
体温：36.6℃脉搏：60次/分呼吸：16次/分血压：/65mmHg。发育正常，营养中等。神志清楚，表情自然，自主体位，查体配合。体重72kg，身高cm，BMI：23.24kg/m2。全身皮肤粘膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，全身浅表淋巴结无肿大。头发分布均匀，头颅无畸形，眼睑无水肿、上睑无下垂，结膜无苍白、充血、水肿，巩膜无明显黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射，辐辏反射及调节反射存在。耳廓无畸形，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，粗测双耳听力正常。鼻外形正常，鼻腔无异常分泌物，鼻中隔居中，额窦、筛窦、上颌窦无压痛。唇无发绀，牙龈无红肿、溢脓。咽后壁无充血，扁桃体无肿大,伸舌居中，无震颤。颈软无抵抗，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，气管居中，甲状腺不大，颈部血管未闻及杂音。两侧胸廓对称，呼吸运动对等，节律规整，两侧胸廓扩张度对称，双侧语颤对称。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起及凹陷，心尖搏动可，心尖搏动位于胸骨左侧第五肋间锁骨中线内0.4cm，各瓣膜区未触及震颤，叩诊心界不大，心率60次/分，律齐，P2A2，第一心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及额外心音，无心包摩擦音。腹稍膨隆，无腹壁静脉曲张，腹软，中上腹轻压痛，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，Murphy征（－），腹部叩诊鼓音，肝肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。肛门及外生殖器未查。脊柱无压痛及叩痛。双下肢无水肿，双足背动脉搏动可。生理反射存在，病理反射未引出。
治疗经过：
入院后予卧床休息，低盐低脂饮食，保持大便通畅，持续心电监护，记出入量，监测血压、心率；完善各项检查，动态监测心电图、心肌酶变化；予阿司匹林、波立维抗血小板，低分子肝素抗凝，立普妥稳定斑块，可达龙抗心律失常，潘妥洛克抑酸、保护胃黏膜治疗。因患者血压偏低，心率偏慢，暂未加用ACEI及β受体阻滞剂。患者有抑郁症病史，予左洛复片、敏使朗片、谷维素片治疗。患者于11-16晨突发明显恶心，伴胸骨后烧灼感，向咽部放射，血压/82mmHg。急查心电图：II、III、avF导联ST段抬高0.05-0.1mV，V1-V6导联ST段抬高0.1-0.5mV。予合贝爽口服缓解冠脉痉挛，皮下注射吗啡5mg扩张冠脉缓解症状，心内科二线看病人，考虑患者症状不除外为血压下降后导致冠脉血流减慢引起心肌缺血，准备必要时行急诊PCI术。约10分钟后患者诉症状部分缓解，复查心电图，II、III、avF导联ST段回落基线，胸前导联ST较前回落，V2-V3导联ST段仍轻度抬高0.05-0.1mV。5分钟后患者症状基本缓解，血压/80mmHg，复查心电图：下壁及前壁ST段回落至基线，V2-V4导联T波双向，基本恢复至入院时心电图水平。考虑患者症状为冠脉痉挛可能性大。遂改用后改用合心爽+可达龙控制心室率及缓解冠脉痉挛。于-11-18于导管室行冠脉造影检查，见双支病变（LAD、LCX），单冠畸形（右冠缺如），于LAD置入支架一枚，决定不再择期干预。患者入院期间监测转氨酶逐渐升高，入院后新加立普妥稳定斑块及低分子肝素抗凝，现不能除外与应用上述药物导致肝损伤可能，予停用降脂药及低分子肝素，加用阿拓莫兰保肝，并请肝病科会诊协诊。密切观察病情变化。
入院诊断：
冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛、双支血管病变（累及LAD、LCX）、单冠畸形（右冠缺如）、心功能I级（NYHA分级）、心律失常、房性早搏、短阵房性心动过速、室性早搏、心源性猝死、ICD置入术后、血脂代谢异常、反流性食管炎、抑郁症、陈旧性脑梗死、后循环缺血
治疗经过：予阿司匹林、波立维抗血小板，予潘妥洛克抑酸、保护胃黏膜治疗。可达龙mgqodpo（单数日期）抗心律失常。
问题1：何谓之心源性猝死？
专家解读：美国心肺血液研究所曾将其定义为症状发生后在24小时内死亡者，世界卫生组织（WHO）原先的定义是6小时。8年美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会发表的相关指南将SCD定义为“由各种心脏原因引起，死亡发生于症状出现后1小时之内的院外、医院时已经发生的死亡”。这样的死亡可以发生在一个有或没有心脏病的患者，但在这个患者，死亡的时间和方式是意外和不能预期的。重点是在“自然的”、“骤然发生”、“快速”和“不能预期”。心脏性猝死与心脏骤停有时会混淆，从字面上的确切含义，死亡是所有生物学功能不可逆转的停止，而心搏骤停通过紧急的治疗干预有逆转的可能。
问题2：发生心源性猝死的病因？
专家解读：DCM分为三种：冠心病、心肌疾病、原发性心电异常。
冠心病：急性冠状动脉综合征，缺血性心肌病
心肌疾病：肥厚型心肌病，扩张型心肌病，左心室肥厚，心肌炎，高血压，致心律失常性右室发育不良，心脏瓣膜病，先天性心肌病。
原发性心电异常：长QT综合征，Brugada综合征，心室预激综合征（WPW综合征），特发性室速/室颤，电解质紊乱，药物尤其抗心律失常药物的致心律失常作用。
问题3：高危患者的识别？
专家解读：左室射血分数（EF值）：一般认为，EF≤40%是识别高危患者的分界线。EF30%-40%时发生心律失常事件的相对风险4.3%，敏感性和特异性分别是59.1%和77.8%。8年AHA/ACC/HRS公布的专家共识指出：EF值降低是心衰患者总体病死率和SCD最强有力的预测因子。
心电图：QRS波宽度---QRS波宽度毫秒是高危患者的筛选指标；QT间期及QT离散度---QT≥毫秒为增高，QT间期延长、QT离散度大、QT间期变异性增加与自发室速、室颤，与SCD风险的增加有关。心室晚电位---晚电位的重复性为中等，预测猝死或心律失常事件敏感性30%-76%，但阴性预测值高，特异性超过95%，识别低危患者非常有效，但常规使用晚电位识别SCD的高危患者的证据尚不充分。
动态心电图：①室性期前收缩及非持续室速；②长程HRV（长程心率变异性）；③窦性心律震荡。
运动试验及功能状态：①运动能力和NYHA分级；②心率恢复和恢复期室性早搏；③T波电交替；④压力感受器敏感性（BRS）
心内电生理检查（ERS）：已被广泛用于评估室性心律失常并对SCD进行危险分层，尤其对有冠心病，陈旧心肌梗死的患者。目前的指南认为，对于合并左心功能不全或心脏结构异常的不明原因晕厥患者，以及心肌梗死所致非持续室速，LVEF40%的患者，实施ERS进行SCD的危险分层被作为I类推荐。
问题4：预防SCD的有效方法---ICD的植入
专家解读：目前公认植入ICD是预防SCD最有效的方法，当患者发生心脏骤停时该系统能自动识别心律失常，并在10-20秒内释放电击除颤，转复为正常心律成功率几乎%。由于能植入体内又是自动放电工作，因此预防猝死的效果大大提高。需要植入ICD的指征主要有两方面：一是曾经发生过心搏骤停者，及猝死经抢救存活者；二是有心脏性猝死高危因素的患者，如心肌梗死后合并室性心律失常或心力衰竭。
问题5：ICD的I类适应症？
专家解读：
ACC/AHA/HRS8年心脏节律异常器械治疗指南关于ICD应用的I类适应证。
非可逆性原因引起的室颤或血流动力学不稳定的持续室速所致的心搏骤停（A）
伴有器质性心脏病的自发的持续性室性心动过速，无论血流动力学是否稳定（B）
原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续室速或室颤（B）
心肌梗死所致LVEF35%，且心肌梗死40天以上，NYHA心功能II或III级（A）
NYHA心功能II或III级，LVEF≤35%的非缺血性心肌病患者（B）
心肌梗死所致LVEF＜30%，且心肌梗死40天以上，NYHA心功能I级（A）
心肌梗死所致非持续室速，LVEF40%且心电生理检查能诱发室颤或持续室速（B）
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