打鼾，给人的印象是头一放到枕头上就呼呼大睡，打鼾的人似乎睡得又快又香。“而事实却截然相反：鼾症，是睡眠的一大敌人，严重影响睡眠质量和身心健康。”我国有各类睡眠障碍的人比例高达38.2%，其中近四成中青年人打鼾多伴有“睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)”，影响大脑供氧，白天易感觉昏昏沉沉、乏力、反应迟钝等。
为此，上海国际医学中心为鼾症患者开设线上答疑解惑课程，揪出“打鼾”这个鲜为人知的隐形睡眠“杀手”。
△本文稿根据《微课丨廖辉：睡觉老打呼噜怎么办？关键有时还会呼吸暂停！》，由上海国际医学中心编辑整理，本文所示观点仅供参考，请勿照搬照套！
什么是OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致心脑血管系统疾病。
呼吸暂停（apnea）是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90%)，持续时间≥10s
低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%，并伴动脉血氧饱和度（arterialoxygensaturation，SaO2）下降≥0.04，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50%，并伴SaO2下降≥0.03或微觉醒，持续时间≥10s
呼吸努力相关微觉醒（respiratoryeffortrelatedarousal，RERA）是指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒
呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）
呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex，RDI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数（单位：次/h）
OSAHS的病因？上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄
（1）鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有能导致鼻腔及鼻咽部狭窄的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等，其中鼻咽部狭窄在OSAHS发病中所占位置比较重要，鼻腔狭窄所占位置较为次要。
（2）口咽腔狭窄：以悬雍垂末端为界又可将口咽腔分为上半部的腭咽腔即软腭与咽后壁之间的腔隙，和下半部的舌咽腔即舌根与咽后壁之间的腔隙。腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、舌根肥厚、舌根后缩和舌根部淋巴组织增生，均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架，因此，口咽腔狭窄在OSAHS发病中占有最重要地位。
（3）喉咽及喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等。喉咽及喉腔狭窄也可为OSAHS发病的重要因素之一，但较为少见。
（4）由于上、下颌骨发育障碍、畸形等导致的上气道骨性结构狭窄也是OSAHS的常见及重要病因。
上气道扩张肌肌张力异常
主要表现为颏舌肌、咽壁肌肉及软腭肌肉张力异常。咽部肌肉张力随年龄增长而降低，但促使上气道扩张肌张力异常及过度下降的因素目前还不十分清楚。
呼吸中枢调节功能异常
主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高CO2、高H+及低O2的反应阈提高，此功能异常可为原发，也可继发于长期睡眠呼吸暂停而导致的睡眠低氧血症
全身因素
肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病、饮酒、安眠药物等因素，可加重OSAHS患者病情
长时期的睡眠低氧血症，病史越长、病情越重，形成恶性循环。
病理生理改变：1．夜间反复觉醒可导致NREM深睡眠期和REM睡眠期明显减少、睡眠结构紊乱、睡眠有效率下降，从而导致患者白天嗜睡、乏力、记忆力下降，并可导致生长激素分泌下降，影响儿童发育。由于REM期睡眠减少等因素可导致患者性器质末梢神经损害，导致性功能障碍。
2．血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺分泌增高，导致高血压形成。血氧饱和度下降还可以导致心律失常，促红细胞生成素升高导致血色素升高、红细胞升高、血小板活性升高、纤溶活性下降，诱发冠心病、脑血栓等。血氧饱和度下降还可导致肾小球滤过量增加，使夜尿增加，并可能导致排尿神经反射弧受影响，在儿童患者表现为遗尿。
3．咽腔负压值增高可导致胸腔负压值增高，即影响心脏功能，也可导致反流性食管炎。
4．瘦素的分泌减少导致脂肪代谢障碍，加重患者向心性肥胖和咽部脂肪组织增加，使咽部塌陷性进一步增加。
OSAHS与各系统的疾病心血管及呼吸系统?引起或加重高血压
?引起冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死
?夜间发生严重心律失常
?夜间反复发作左心衰竭
?肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘
中枢神经系统?引起或加重高血压
?引起冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死
?夜间发生严重心律失常
?夜间反复发作左心衰竭
?肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘
内分泌系统?糖尿病
?肢端肥大症
?甲状腺功能减退
?性功能障碍
OSAHS的临床表现？症状
睡眠中打鼾，严重者夜间有时或经常憋醒，甚至不能平卧睡眠；
白天嗜睡，轻者表现为轻度困倦、乏力，对工作生活无明显影响，重者在讲话过程中、驾驶时出现入睡现象；
患者可有晨起后头痛、血压升高；
晨起后咽部明显干燥、异物感；
可有记忆力下降、注意力不集中；
部分重症患者出现性功能减退，夜尿次数明显增多，性格急躁；
合并并发症者可出现相应症状，如夜间心绞痛等；
儿童患者除上述表现外，还有遗尿、学习成绩下降，胸廓发育畸形、生长发育差等；
体征
一般征象：较肥胖或明显肥胖、颈围较大，重症患者有明显嗜睡，部分患者有明显的上、下颌骨发育不全。儿童患者发育较差，颌面部发育异常，胸廓发育畸形；
上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥厚、悬雍垂过长肥厚等。有些病人还可发现其他可引起上气道狭窄的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大、舌根肥厚等；
如何诊断OSAHS？多导睡眠图(polysomnogram,PSG)是诊断OSAHS的金标准。
监测指标包括下述项目：
（1）口鼻气流监测呼吸状态，有无呼吸暂停及低通气；
（2）血氧饱和度（SaO2）监测与呼吸暂停相关的血氧饱和度(SaO2)变化，SaO2是睡眠监测的重要指标；
（3）胸腹呼吸运动监测呼吸暂停时有无呼吸运动存在，据此判断中枢性呼吸暂停或阻塞性呼吸暂停；
（4）脑电图、眼动电图和颏下肌群肌电图判定患者睡眠状态、睡眠结构并计算睡眠有效率，即总睡眠时间与总监测记录时间的比值；
（5）体位测定患者睡眠时的体位及体位与呼吸暂停的关系；
（6）胫前肌肌电图用于鉴别不宁腿综合征，该综合征夜间反复规律的腿动可引起多次睡眠觉醒，导致嗜睡；
定位诊断及病因分析：可应用下述手段评估OSAHS上气道阻塞部位和分析可能的病因
纤维鼻咽喉镜辅以Müller’s检查法可观察上气道各部位截面积、引起气道狭窄的结构性原因。Müller’s检查即嘱患者捏鼻、闭口，用力吸气，用以模拟上气道阻塞状态下咽腔塌陷情况。二者结合是评估上气道阻塞部位最为常用的手段；
上气道持续压力测定即应用含有微型压力传感器的导管自鼻腔置入上气道内并达食管，该导管表面含多个压力传感器，分别位于鼻咽、舌根上口咽、舌根下口咽、喉咽、食管等部位，正常吸气时全部传感器均显示一致的负压变化，如气道某一部位发生阻塞，阻塞平面以上的传感器则无压力变化，据此可判定气道阻塞的部位，是目前认为最为准确的定位诊断方法；
头颅CT、MRI可拍摄上气道各平面的三维结构，清晰并可计算截面积
OSAHS诊断依据
患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停,通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、Ⅱ型糖尿病等。多导睡眠监测（polysomnography，PSG）AHI≥5次/h，以阻塞性呼吸事件为主。如有条件以RDI为标准判定气道阻塞的部位，是目前认为最为准确的定位诊断方法
OSAHS判断依据
OSAHS如何治疗？非手术治疗
调整睡眠姿势：侧卧
药物治疗：症状较轻者，抗抑郁药普罗替林
减肥
持续正压通气呼吸机治疗
外科治疗（主要方法、原理和适应证）
鼻部手术
下鼻甲减容术
鼻中隔手术
鼻窦等手术
鼻息肉手术
腭咽层面手术
主要包括悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及改良术式。
适合于阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小，悬雍垂肥大或过长，软腭过低过长，扁桃体肥大或腭部狭窄为主者。应强调对腭部生理功能保护。
舌咽层面手术
颏舌肌前移术
舌骨悬吊术
舌根悬吊固定术等，上述手术通常需要联合UPPP
上气道低温等离子打孔消融术
可硬化和减少软组织容积。需要在软腭、扁桃体、舌根等处进行多处和多次消融治疗。单独应用适应于打鼾和轻度OSAHS患者。
颌骨前移术
正颌手术，通过颌骨截骨前移，牵拉附着于颌骨的软组织，扩大气道容积和改变肌张力。适用于颌骨畸形，CPAP失败和上述其他手术无效的重度患者。
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上海国际医学中心耳鼻喉科：
（）
廖辉
上海国际医学中心耳鼻咽喉科主诊医师
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刘荣耀上海国际医学中心耳鼻喉科主诊医师甲状腺良恶性肿瘤的手术治疗，腮腺、颌下腺等涎腺肿瘤及头颈部肿瘤的手术治疗。慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲的诊治与功能性鼻内窥镜手术治疗，过敏性鼻炎的脱敏治疗。扁桃体手术，咽喉部肿瘤、声带息肉的显微镜激光微创手术。小儿腺样体肥大的诊断与微创手术治疗。小儿及成人打鼾（睡眠呼吸暂停低通气综合症）的诊断与治疗及耳鼻咽喉头颈外科常见疾病的诊治。上海国际医学中心为了让患者享受温馨优质的专业服务以及医学阳光的温暖，特此在”分答“平台上展开了#SIMC答患者问#专区，欢迎大家提问噢！
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