Barrett食管背后的故事（一）---
历史的演变
Barrett食管相关术语运用
Barrett食管：BE
长节段BE：LSBE
短节段BE：SSBE
超短BE：USBE/USSBE（超短节段BE）
胃食管反流病：GERD
长期胃食管反流：GER
食管裂孔疝：HH
反流性食管炎：RE
胃食管连接部：EGJ
鳞状细胞和柱状细胞交界处：SCJ
柱状上皮食管：CLE
特殊肠化生：SIM
肠化生：IM
诞生与演变
年，美国病理学家Tileston首次描述食管的消化性溃疡，认为这种溃疡与食管反流和贲门部肌肉薄弱有关。
年，Lyell第一次注意到食管鳞状上皮内出现柱状上皮的存在。
年，英国伦敦心胸外科医生Nor-manBarrett从解剖的食管溃疡上证实了Lyell的发现，但那时他认为这些有溃疡的柱状上皮并不属于“食管”，而是一种先天性缩短覆盖鳞状上皮的一段管状胃型黏膜，认为这些改变由HH所致，将其命名为：BE。
年，Bosher和Tayler提出在食管下段SCJ线出现的这种柱状上皮中可以找到肠型杯状细胞。
年，Morson和Bosher在一例食管腺癌的黏膜中发现许多杯状细胞并伴有萎缩性改变，这是第一次将杯状细胞和食管腺癌相联系。
年，Allison和Johnstone通过研究发现，在食管下段出现的柱状上皮表层的胸内结构实质上是食管，即年Barrett所说的胃。并提出这种表现多见于GERD的患者。
年，Barrett认同这种食管下段被柱状上皮覆盖的器官是食管，并且已分析出这种改变与HH和严重的RE有关。但是他依然认为这种改变是先天起源的。
年，Moersch等人提出这种柱状表层是由反流性食管炎造成的，并不是先天性起源。随后在多次动物试验中也证实了CLE为GER的结果。
年，澳大利亚外科医生Hayward提出，远端食管的鳞状上皮变成泌酸型的胃底柱状上皮可能与消化功能相关，这种柱状上皮虽不分泌胃酸或胃酶，但具有胃底和幽门部上皮抗酸、抗胃酶消化的功能。
年，Naef和Savary等在62例患有BE的人群中，检出7例食管腺癌，远高于正常人群。随后Cameron等也证实了伴有BE的人群患食管腺癌的风险大大提高。顾将BE视为一种癌前病变。
年，Paull等人发现食管下段存在三种柱状上皮，提出了最早的BE组织学分型。即贲门型、胃底型、特殊肠化生型（SIM），至此形成了完整的组织学分型。并且表示，在BE的组织分型中SIM分型更易癌变。
20世纪70年代，CLE与GERD的紧密关系已经得到真实。患有HH的患者通常伴有严重的RE。有时甚至严重到无法明确EGJ的位置。
20世纪80年代，Shinner等人认为只有柱状上皮长度超过3cm才能称之为BE，此时BE最初定义成形。但在这个标准被各国医师广泛采用了很长时候后，临床中发现，若采用了3cm作为标准，那么3cm以下具有癌变风险的患者就有可能会忽略。
年，美国胃肠病学会（ACG）提出新的BE定义，此定义的重点在于强调和食管腺癌发病有关的肠化生上皮。根据此定义，诊断BE的前提应当是组织学的改变，不论长度如何，必须存在肠上皮化生，并且制订：BE受累长度≥3cm时，称为LSBE；BE受累长度3cm时，称为SSBE。
随后又有人提出：BE受累长度1cm时，称为USBE/USSBE。
年，美国胃肠病学会（ACG）在芝加哥举行会议时，大部分学者认为可将BE定义为：内镜下鳞柱状上皮结合部移行至胃食管结合部近端，并经组织学证实存在肠上皮化生。
Barrett与肠上皮化生的恩怨情仇，最终将何去何从？可在留言区里发表你对Barrett食管的一些理解与看法！欢迎您参与讨论与交流！
本文来源：年人民卫生出版社出版《Barrett食管与腺癌》主编：张军
