巴雷特氏食管是指管状食管内鳞状组织被柱状黏膜取代，表现为特异性的肠上皮化生。肠上皮化生过程中关键要素和绝对必要条件是杯状细胞的出现，这只能通过食管内镜活检确诊。
临床相关性：
巴雷特食管(BE)是慢性胃食管反流疾病(GERD)的并发症，是食管腺癌发展的最佳预测器。食管腺癌的发病率比其他任何类型的癌症都要快。尽管这一上升的原因尚不清楚。
流行病学：
发病率上升
尽管食道腺癌的发病率在上升，但绝对风险是10W。在美国，每年大约有个癌的食道癌，其中大约有一半是腺癌。对于一名患有Bar-雷特食管的病人，每年患癌的风险估计在0.3%到0.5%之间。
风险因素
GERD，白人或西班牙裔人种，男性肯德是发展的三个最主要的危险因素。由于长期的、低的和严重的GERD的存在，患腺癌的风险明显增加，可能在年的版权保护期，爱思唯尔(美国)所有的权利储备都是一个中间步骤，原因是白人或西班牙裔男性的前主导地位不清楚，尽管肥胖和螺旋杆菌感染的下降可能会起作用。
幽门螺杆菌的作用
越来越多的证据表明h。幽门菌可能有预防作用和食道癌的作用，食道腺癌的发生率与减少的h的预防呈反比。螺杆菌慢性H。脓性感染导致对胃萎缩和胃酸分泌减少(盐酸)，并减少胃酸倒流。患者，尤其是患有非典型增生或癌的患者。幽门处h可能会是减少的。
病理生理学
虽然与GERD有明显的联系，但是关于分子和细胞机制的研究却很少有人知道。研究表明,在生命的早期发展,与最大患病率相比较，60岁以后患病率增加相对较少。这是一种改变。干细胞的来源未知，包括食道的多能干细胞、鳞状细胞的鳞状细胞，或异位的胃粘膜。炎症的标志，如对cylco氧化酶的调节巴雷特5食管模型为关键的勒酸提供了强有力的证据。
诊断杯状细胞的检测
是需要内镜活检的诊断食管和组织学检查的杯状囊必要肠上皮化生，这看似简单的标准尽管是广泛而毫无疑问的，这在很大程度上是由于对改变的定义是在文艺复兴早期被简单地定义为柱状上皮通常占据至少2-3厘米的食管，这些定义基于一个标准,只有患者肠上皮化生是腺癌，哪怕只有1%的的风险。最困难的地区定义区分很短的违规行为在普通鳞状上皮真的是由于肠上皮化生的风险高达20%的胃贲门HIV感染者。至关重要从管道活检食管细胞而且需要仔细辨认解剖标志.
治疗
治疗是应该从证明GERD及有GERD症状病人,这些症状通常存在反酸抑制,但没有证据明确表明BE进展为腺癌改变可能。
抑酸
酸抑制的支持治疗有以下两种原因。一是可以迅速缓解GERD患者的症状,减少了食管上皮的炎症反应。虽然目前这种减少炎症并没有被证明,扭转或改变其自然历史,但明显的发育不良上的组织学解释就会变得容易些,因为炎症能改变被误解为低级的异常结构。近期研究表明长期、大剂量酸抑制与质子泵抑制剂可能会导致一个柱状上皮被取代的减少,尽管这些可能是柱状上皮隐藏在鳞状上皮下面。无法确定的是整个治疗是否对治疗癌有帮助。
抗返流手术
手术提供了的理论优势是持续的减少酸和胆汁回流，然而外科研究没有显示任何征兆减少巴雷特的长度，发展中腺癌随机对照试验相比手术对于药物治疗(组胺一2受体拮抗剂)与长期结果管理合作研究显示没有准确结论，巴雷特或腺癌的发展,或改变长度的巴雷特食管,在医学上长期治疗死亡率低,很大程度上是由于更高的心脏死亡率的原因，未知的是病人手术后显示没有全面影响开发腺癌或发育不良的可能性,可能由于持续的低利率酸和胆汁反流。
切除巴雷特上皮
几个调查人员评估方法是减少化生的上皮患者没有结构异常.绝大多数使用的方法(热凝、激光治疗、冷冻疗法和标记疗法相结合高风险抑制)导致大量替代鳞状上皮。大约20-30%的患者出现鳞状上皮覆盖肠上皮化生,呈现一个困难临床监测问题和一个不清楚影响的长期风险癌症。基于这一点BE应考虑实验,尤其是实验组和对照组。
BE内镜监测
内镜监测了基础管理.大量失控观测基线证明在监视下,病人照护更有可能被诊断为早期组织发育不良,和有更好的生存率不低于监测下结果。更没有潜在试验数据证明BE内镜监测。选择分析模型的有效性表明监测成本效益比其他普通的接受医学试验如乳腺癌和结肠癌筛查低。.最为有效的监视为每5年1次,虽然已经更为保守的组织建议,推荐每年筛查，2-3年没有发育不良,患者为第一年每6个月,然后每年对于低级结构异常。手术食管切除术仍然是用高档的标准治疗发育不良,虽然光动力治疗正成为一个可能的选择。在最近的一些研究表明,高风险发育不良患者和正常DNA组基因(相对于非整倍体)有一个低危险性进展,可以随之推迟，选用(每3-6个月)新的技术检测发育不良,如射线光谱学正在开发。
结论
巴雷特食管是唯一最重要的就是食管腺癌。高风险病人GERD症状应该在筛查发现巴雷特之前，并应定期监测食管发育不良或癌症领域的识别的细胞和机制的发展。
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