（1）发病机制
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能紊乱。
（2）临床表现
1.胃灼热和反酸
胃灼热是指胸骨后和剑突下烧灼感，多在餐后一小时出现，平卧、弯腰或腹压增高时易发生，反流入口腔的胃内容物常呈酸性称为反酸，反酸常伴胃灼热，是本病最常见的症状。
2.吞咽疼痛和吞咽困难
有严重食管炎或食管溃疡时可出现吞咽疼痛，是由酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢所引起。反流物也可刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛，严重时可为剧烈刺痛，向背、腰、肩、颈部放射，酷似心绞痛。由于食管痉挛或功能紊乱，部分患者又可吞咽困难，且发生食管狭窄时，吞咽困难持续加重。
3.其他
反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎，出现声嘶，咽部不适或异物感。吸入呼吸道可发生咳嗽、哮喘、这种哮喘无季节性，常在夜间发生阵发性咳嗽和气喘。个别患者反复发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
（3）辅助检查
1.食管黏膜活检
2.病理学检查
3.胆红素监测
影像学检查
1.X线钡餐造影
食管钡餐造影一般地说不易显示食管黏膜的异常，或仅能显示较重的炎性改变，如黏膜皱襞增厚，糜烂，食管溃疡等，轻度食管炎症则不敏感
食管钡餐造影对合并的食管裂孔疝和食管狭窄有诊断意义，食管狭窄的影像特征：A.狭窄的食管管腔;B.狭窄部缺乏扩张能力，用平滑肌松弛药物亦不能使之扩张;狭窄部呈对称的管腔变细，其上管腔中等度扩大，狭窄以下可见滑动型食管裂孔疝，狭窄如不对称和狭窄内黏膜明显不规则，表明有癌的可能。
2.内镜检查
内镜检查是观察食管内膜损伤，确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法，对可疑GERD的病人内镜检查成为首选方法，病人有烧心，反酸症状者，内镜可以在45%～60%的病人中显示出糜烂性食管炎;另一部分病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿，充血或正常表现。
(1)内镜下Savary与Miller分期法。
Ⅰ期：单一或孤立的糜烂，有红斑和(或)渗出。
Ⅱ期：糜烂或溃疡融合，但未累及食管全周。
Ⅲ期：病变累及食管全周，无食管狭窄。
Ⅳ期：慢性病变或溃疡，有食管壁纤维化和狭窄，短食管，和(或)Barrett食管。
(2)洛杉矶分级法：
A级：一处或更多处黏膜破坏，每处均不超过5mm。
B级：在黏膜皱襞上至少有一处超过5mm长的黏膜破坏，但在黏膜皱襞之间无融合。
C级：两处或更多处的黏膜皱襞之间有融合性破坏，尚未形成全周破坏。
D级：全周黏膜破坏。
症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎较少见，有不能解释的胸痛和冠状血管正常的病人，虽然50%有GERD，但糜烂性食管炎仅占10%或更少。
在同时有哮喘的GERD病人中，内镜下食管炎报告为30%～40%，Larrain()的一项研究报告指出，食管炎见于哮喘病人的33%，主要是非糜烂性食管炎。
内镜检查能提示GERD病人的预后和内科药物治疗结果，对制定长期治疗计划有帮助。
目前对可疑与GERD有关的胸痛，哮喘，咳嗽或声音嘶哑的病人，另有人主张并不一定常规进行内镜检查，而是用pH监测作为最初的诊断方法，如证实有食管外反流症状，病人需要长期药物治疗或抗反流手术时，再进行内镜检查以除外Barrett食管。
3.长时间食管pH监测
长时间食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法，所谓长时间食管pH监测一般是指24小时食管pH监测，短于24小时的做法被认为不够理想和准确。
（4）诊断
胃食管反流临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床表现难以区分生理性胃食管反流或病理性胃食管反流。目前必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到胃食管反流存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。
（5）治疗与预防
1.一般治疗
生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15～20厘米是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当限制。胃食管反流患者应戒烟戒酒。避免睡前3小时饱食，同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。
2.药物治疗
如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。
（1）H2受体阻滞剂H2受体阻滞剂是目前临床治疗胃食管反流的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌，从而降低反流液对食管黏膜的损害作用，缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。 目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。
（2）质子泵抑制剂质子泵抑制剂（PPI）通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和冸托拉唑。
（3）促动力药胃食管反流是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，H2RAS及PPI治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。比如灭吐灵、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。
（4）黏膜保护剂硫糖铝作为一种局部作用制剂，服用硫糖铝对胃食管反流症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流无效。 铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障粘附于黏膜表面。现已在临床上广泛应用。
（5）其他药物现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础，很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗胃食管反流。其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。Baclofen有望成为胃食管反流治疗的有效药物。
（6）联合治疗抑酸剂治疗无效，且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗。2～3级食管炎患者经西咪替丁联合西沙必利治疗后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。
